Persönliche Gesundheit

Guardians of the synapse: Wissenschaftler identifizieren eine neue Rolle für Nerven-Stützzellen

Salk-Forscher haben gefunden zum ersten mal, dass eine Blutgerinnung protein kann sich unerwartet verschlechtern, Nerven—und, wie Nerven-Unterstützung glialen Zellen wie Schwann-Zellen, Schutz zu bieten. Die Ergebnisse, veröffentlicht März 14, 2019, die in der Zeitschrift PLOS Genetics, zeigen, dass Schwann-Zellen schützen die Nerven durch Blockierung dieses Blutgerinnung protein-als auch andere möglicherweise zerstörende Enzyme freigesetzt, die durch Muskel-Zellen. Die Arbeit könnte auch Auswirkungen für die Krankheiten, so vielfältig wie die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS), multiple Sklerose, Alzheimer-Krankheit oder Schizophrenie.

„Dieses ist die erste Studie, zu zeigen, dass ein Molekül in der Regel in Zusammenhang mit der Blutgerinnung, thrombin, hat eine biologische Funktion, die außerhalb der Leber-system und spielt eine wichtige Rolle in Nerven-degeneration,“ sagt Salk Professor Kuo-Fenn Lee, senior-Autor des Papiers. „Wir haben weiterhin gezeigt, dass Schwann-Zellen schützen können Nerven gegen thrombin. Die Ergebnisse waren völlig überraschend und heben faszinierende Fragen darüber, wie Synapsen gebildet und gepflegt, sowohl in Gesundheit und Krankheit.“

Schwann-Zellen schaffen eine schützende Isolierung um die fadenförmigen Fortsätze der Nerven, die sogenannten Axone und bilden Synapsen, die Kontakte, wo Chemische Signale weitergegeben werden, die zwischen den Zellen. Zum besseren Verständnis der Rolle von Schwann-Zellen in Nerven Gesundheit, der Salk-team untersucht eine spezifische synapse genannt neuromuscular junction (NMJ), welche die Schnittstellen zwischen Schwann-Zellen, Nerven und Muskeln.

In Abwesenheit von Schwann-Zellen, die NMJ synapse in einem Maus-Modell degeneriert nach zwei Tagen die Bestätigung Ihrer Rolle in der synapse Wachstum. Die Forscher fanden heraus, dass ohne Schwann-Zellen, die Acetylcholin—Signalisierung Molekül in der NMJ—war ein großer übeltäter, warum der Nerven beeinträchtigt wird. Wenn die Wissenschaftler noch tiefer, um herauszufinden, warum, entdeckten Sie einen bisher unbekannten Mechanismus: Links auf seine eigene Geräte, Acetylcholin fordert Muskelzellen um die Freigabe der Blutgerinnung protein namens thrombin, die unter anderem Enzyme, die zum Abbau der Nervenzellen. In gesunden Nerven, Schwann-Zellen, die Freisetzung von Molekülen, thrombin-block zu schützen, Ihre Synapsen.

„Wir waren überrascht, dass Schwann-Zellen pflegen, die Entwicklung von neuromuskulären Synapsen indirekt durch die Hemmung negativen Faktoren veröffentlicht von aktiven Muskel. Einer dieser Faktoren ist thrombin, am besten bekannt für seine Rolle bei der Bildung von Blutgerinnseln“, sagt die ehemalige Salk-Forscher Thomas Gould, der erste Autor des Papiers und jetzt ein Assistent professor an der University of Nevada, Reno School of Medicine.

Um zu bestätigen, die Auswirkungen von thrombin auf die NMJ, die Forscher bei einem Maus-Modell, bei dem thrombin abwesend war oder nicht, und fand, dass diese Mäuse weniger erfahrenen Nerven axon-degeneration. Diese Ergebnisse bestätigen, dass thrombin spielt eine Rolle bei der Nerven axon-degeneration.