Persönliche Gesundheit

Tuberkulose—Hemmung host cell death mit Immuntherapie

Tuberkulose-Behandlung, noch beinhaltet die Verwaltung von mehreren Antibiotika über einen Zeitraum von Monaten, und ist qualvoll für viele Patienten. Die Erreger, die zunehmende Multiresistenz zusätzlich erschwert diese langwierige Behandlung, und die Nebenwirkungen führen Häufig zu einem Abbruch der Behandlung und hoher Mortalität. Entwicklung alternativer Behandlungsansätze ist daher von entscheidender Bedeutung. DZIF-Wissenschaftler von der Universitätsklinik Köln arbeiten an einer Immuntherapie unterstützt Antibiotika-Behandlung. In Ihrer aktuellen Studie, waren Sie in der Lage, zu identifizieren, eine neue target-protein in menschlichen Immunzellen, die Hemmung der Bakterien, die die destruktiven Wirkungen.

Jan Rybniker aus dem Universitätsklinikum Köln und das Deutsche Zentrum für Infektionsforschung (DZIF) erklärt, das Ziel der Forschungsarbeit, „Wenn wir unterstützen können Antibiotika-Behandlung mit der Immuntherapie, die Dauer der Behandlung verkürzt würden, die würde wiederum verringern der sekundären Komplikationen.“ Die Wissenschaftler sind auf der Suche nach Drogen hemmen Tuberkulose-induzierte Zelltod (Nekrose) und die daraus resultierende Zerstörung des Lungengewebes. Im Gegensatz zu direkt auf die Bakterien mit Antibiotika-Behandlung ist eine host-gerichtet und daher bekämpft die Folgen der Infektion ohne targeting die Erreger direkt.

Kortikosteroiden, z.B. Dexamethason, waren der Ausgangspunkt für die Untersuchung. Sie umfassen eine Gruppe von Hormonen, haben Sie bereits erfolgreich als Hilfsmittel zur Tuberkulose-Behandlung seit Jahrzehnten. Aber, bis jetzt, ist Ihre genaue Wirkmechanismus noch nicht bekannt. „Wir konnten nun zeigen, dass Kortikosteroide hemmen Mycobacterium tuberculosis-induzierten Zelltod, der kann den Heilungsprozess“, sagt der Rybniker.

Die Wissenschaftler verwendeten Zellbiologie Untersuchungen zur Aufklärung der genaue Wirkmechanismus für die Wirkung von Steroiden. Ein protein namens p38 MAP-kinase, erhöht die Freisetzung von entzündlichen Hormone und induziert den Zelltod, spielt eine zentrale Rolle in diesem Signalweg. „Wir haben festgestellt, ein neues target-protein in dieser kinase, die wir hemmen mit Wirkstoffen“, sagt der Rybniker. Zahlreiche p38 MAP-kinase-Inhibitoren wurden bereits in klinischen Studien getestet auf rheumatoide arthritis, Morbus Crohn und chronischer Lungenerkrankungen. Die DZIF-Wissenschaftler ist sich sicher: „Diese Substanzen könnten nun auch verwendet werden, für die Tuberkulose-Behandlung.“