Persönliche Gesundheit

Wissenschaftler finden, wie block-entzündliche Moleküle in Maus-Modell der multiplen Sklerose

Ihr Immunsystem kommt bereit für den Kampf gegen Bakterien, Viren, Pilze und sogar Krebs. Aber in Fällen von Autoimmunerkrankungen, das Immunsystem die Superkräfte, die schalten Sie es in einen Superschurken. Nun, Salk-Institut haben Wissenschaftler entdeckt einen Weg, um zu stoppen bestimmte Zellen des Immunsystems von der versehentlichen Angriff auf die Körper. Ihre Erkenntnisse, veröffentlicht in der Woche des August 26, 2019, die in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences, schlagen einen neuen Weg zum Ziel Th17 Helfer-T-Zellen, ein Typ von Immunzellen produziert, interleukin-17, einem Molekül, das bekanntermaßen an der Wurzel von Autoimmunerkrankungen wie multiple Sklerose, rheumatoide arthritis und psoriasis. Bisherige Bemühungen targeting Th17 Helfer-T-Zellen haben, hatten nur begrenzten Erfolg.

„In eine Autoimmun-Krankheit, die das Immunsystem richtet seine Waffen auf sich selbst,“ sagt Außerordentlicher Professor Ye Zheng, der am Salk NOMIS Zentrum für Immunologie und Mikrobielle Pathogenese und co-senior-Autor der Studie.

„Autoimmunerkrankungen betreffen etwa 1 in 30 Menschen. Diese Forschung öffnet die Tür zur Behandlung dieser Patienten, ohne dass es zu schädlichen Nebenwirkungen“, sagt co-senior-Autor und Direktor des Salk-die genexpressions-Labor Ronald Evans, der hält die March of Dimes Stuhl in der Molekular-und Entwicklungsbiologie und ist ein Howard Hughes Medical investigator.

Das team von Forschern, darunter der erste Autor Christina Chang, ein Mausmodell der multiplen Sklerose zu untersuchen, die die überproduktion von interleukin-17 in Th17 Helfer-T-Zellen. Diese Zellen des Immunsystems normal arbeiten, zu heilen Infektionen, die mit interleukin 17 senden einer Entzündung signal, um zu helfen kick-off der Immunantwort. Manchmal wird jedoch der Immunzellen hyperaktiv und starten am Laufenden Band zu viel interleukin-17, Beschädigung von benachbarten Geweben und Auftakt der Autoimmun-Erkrankung.

Medikamentöse Behandlungen verlangsamen können, interleukin-17-Produktion, aber Sie arbeiten auch als leistungsstarke Immunsuppression, die Blockierung der Körper die Allgemeine Fähigkeit, Infektionen zu bekämpfen. Für die neue Studie, der Salk-Wissenschaftler fragten sich, ob es einen Weg zu blockieren, nur interleukin-17-Produktion, ohne dabei die Funktion des Immunsystems.

Das team entdeckt eine Möglichkeit zur Verwendung eines Moleküls, REV-ERB zu unterdrücken die interleukin-17-Produktion. REV-ERB bindet sich an eine Website, auf der Th17-Helfer-T-Zellen, die normalerweise beschäftigt durch ein Molekül namens ROR, verantwortlich für die interleukin-17-Produktion. Durch die übernahme der gleichen Bindung Ort, REV-ERB, bewirbt sich mit ROR. „ROR ist ein gas-pedal treibt diese Helfer-T-Zellen, aber REV-ERB ist, wie die Bremsen“, sagt Zheng.

Die Forscher zeigten dann, Sie waren in der Lage, chemisch aktivieren, REV-ERB und verzögern das auftreten und das Fortschreiten der Symptome der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis der Maus-Modell der multiplen Sklerose.

Mehr Arbeit ist erforderlich, aber die Wissenschaftler sagen auf diesem besonderen Weg eine Möglichkeit bietet, tamp down interleukin 17 Ausdruck, ohne den rest des Immunsystems.

„Es ist früh, aber es ist sicherlich ermutigend“, fügt Michael Downes, co-Autor der Studie und senior staff scientist am Salk Gene Expression Laboratory.