Ependymoma ist eine seltene form von Hirntumor, das bringt Kinder und ist oft schwierig zu diagnostizieren. Da wirksame Behandlungsmöglichkeiten eingeleitet werden können, nur nach einem wohlgeformten Diagnose, es ist dringend erforderlich unter der medizinischen Gemeinschaft zu identifizieren Marker für ependymoma, die wiederum, wird Ihnen helfen, Onkologen maßgeschneiderte Therapie besser. Richard Wong ist und Mitsutoshi Nakada ‚ s team an der Kanazawa University hat nun gezeigt, wie ein gen eng mit ependymoma können helfen, dass nicht nur die Diagnose, sondern auch die Behandlungsmöglichkeiten für die Bedingung.
Ein gen, bekannt als TPR zeigt eine erhöhte Präsenz in 38% der ependymoma Fällen. So, die Mannschaft, die zuerst gesucht, um zu untersuchen, wie eine Erhöhung des TPR-Gens korreliert, um die Entwicklung von Krebszellen. Jedes gen in einer Zelle enthält einen code für die Erstellung eines bestimmten proteins. Das TPR-gen enthält den code für ein gleichnamiges protein. Daher Tumorproben von Patienten bewertet wurden für die Ebenen der TPR-protein. Wie erwartet, das Niveau der TPR wurden ungewöhnlich hohe, in diesen tumor-Gewebe.
Die Forscher wechselte dann zu untersuchen, ob diese abnormen TPR-Ebenen führen könnte, um Krebs Fortschreiten. Zu diesem Zweck wurden Mäuse mit implantierten menschlichen ependymoma Krebs Gewebe in Ihr Gehirn. Die TPR-Gens wurde dann gelöscht in diese Gewebe, so dass die Mäuse waren nicht in der Lage zu erstellen, die das TPR-protein. Wenn der tumor Gewebe wurden anschließend analysiert, eine Reduzierung von Krebs-Wachstum gesehen wurde. Die TPR-Gens war daher unerlässlich für das Wachstum von ependymoma-Tumoren.
Deletion der TPR-protein ist bekannt dafür, dass es einen Prozess namens autophagie in den Zellen. Die autophagie wird initiiert, wenn eine Zelle unter unnötigen stress und führt zum Absterben der geschädigten Zellen. Der patient tumor-Proben, die mit Ihren hohen Niveaus der TPR-protein, zeigten wenig oder gar keine Präsenz von autophagie. Allerdings autophagie war bemerkenswert hoch, in der Mäuse mit TPR Erschöpfung. Ependymoma-Zellen wurden somit verschont von autophagic Tod durch die verstärkte Präsenz von TPR. Diese beschädigten Zellen weiter zu wachsen durch die Umgehung der biologischen Systeme, die bis zu halten Sie in Schach. Die hohen TPR-Ebenen wurden auch begleitet von einem Anstieg der HSF-1 und MTOR, Moleküle, die verantwortlich sind für das Wachstum und überleben der Zellen.
Schließlich ist die Möglichkeit der Senkung der TPR Ebenen therapeutisch zu kontrollieren, den Krebs bewertet. Die Mäuse erhielten eine Droge namens rapamycin, hemmt MTOR. Die Behandlung führte nicht nur zu einer Verringerung der TPR-Ebenen, aber auch schrumpfte der tumor Gewebe in Ihren Gehirnen.
