Gesundheit

Hausstaubmilben-Allergene aktivieren die pulmonale Immunsystem, Allergien auslösen

Ein Forscherteam an der MedUni Wien, in Zusammenarbeit mit der Johns-Hopkins-Universität in Baltimore hat herausgefunden, wie bestimmte Hausstaubmilben-Allergene aktivieren einer bekannten entzündlichen Faktor—serum-amyloid-Ein protein –und kann somit „trim“ Lungengewebe „in Richtung Allergie.“ Die Ergebnisse wurden vor kurzem veröffentlicht in der Natur-Immunologie.

Die Wissenschaftler, geführt von Ursula Smole und Winfried F. Pickl MedUni Wien, Institut für Immunologie, haben entdeckt, dass das protein serum amyloid A1 (SAA1) ist veröffentlicht von lungenepithelzellen in eine weniger aktive, gebündelte form und bleibt inaktiv, bis eine verbindliche partner (in der Regel bestimmte Bakterien) bricht dieses bundle in seine Untereinheiten. Dies gibt Anlass zu einer aktiven, entzündlichen form von SAA1, die normalerweise bekämpft Bakterien.

Allerdings Smole und Kollegen haben nun gezeigt, dass, in der Abwesenheit von Bakterien, die SAA1-Untereinheit bindet auch an spezifische Rezeptoren (FPR2, formyl-Peptid rezeptor 2) von den bronchialen Epithelzellen, was zur Freisetzung der alarmin interleukin-33 (IL-33). „Die veröffentlicht alarmin IL-33 und binden Sie an Zellen des Immunsystems, befindet sich unterhalb der pulmonalen Epithel, die Ergebnisse in die massive Produktion von Allergie-fördernde Faktoren“, erklärt Pickl.

Hausstaubmilben-Allergene entzündliche Reaktionen auslösen

Es wurde lange vermutet, dass Allergene auch wechseln können auf angeborenen Immunsystems, die Mechanismen, und damit einen wichtigen Beitrag zur Entwicklung von Allergien. In der jüngsten Studie der MedUni Wissenschaftler haben nun gezeigt, dass, erstmals, den Mechanismus, mit dem bestimmte hausstaubmilbenallergenen hi-jack die Löslichen pattern-recognition-Rezeptoren (SAA1) des Immunsystems, ähnlich wie bakterielle Infektion, und wenn es entspricht den Kontakt, und zerlegen Sie in Ihre Untereinheiten, die anschließend löst die alarmin IL-33, die Auslöser der Entzündung.