Gesundheit

Molekül reduziert Ansammlung von toxischen proteins in Parkinson ‚ s disease Modell

Die Parkinson-Krankheit beginnt Häufig mit kleinen Zuckungen. Im Laufe der Zeit die Symptome verschlimmern. Tremor geworden schüttelt und Steifigkeit nimmt der Körper als Geisel. Menschen mit fortgeschrittenen Stadien von neurodegenerativen Erkrankungen haben oft Probleme mit der Koordination, walking und pflegen Sie Ihre balance. Derzeit keine Heilung existiert für den Zustand und die verfügbaren Behandlungen nur Symptome. Keine Therapien sind in der Lage, das Fortschreiten der Krankheit noch.

Nun hat ein internationales team von Forschern um Jay Schneider, Ph. D., ein professor in der Abteilung der Pathologie, Anatomie und Zellbiologie der Thomas Jefferson University, report neue Informationen, die möglicherweise zum Teil erklären, wie ein Molekül, genannt GM1-gangliosids schützt das Gehirn gegen die wichtigsten Merkmale der Parkinson-Krankheit. Die Entdeckung weitere Punkte zu GM1 als einer der ersten möglichen Behandlungen, um direkten Einfluss auf die degenerativen Prozesse, die die Krankheit verursachen.

Dr. Schneider untersucht das therapeutische potential von GM1 in der Parkinson-Krankheit seit fast 30 Jahren. In der bisherigen Forschung, die er und Kollegen konnten zeigen, dass Parkinson-Patienten haben weniger GM1 als gesunde Patienten, die in dem Teil des Gehirns, die am stärksten von Parkinson, der sogenannten substantia nigra. Andere Forscher folgten dieser Arbeit zu zeigen, die in Zell-Kultur-Modelle, die GM1 interagiert mit einem protein namens alpha-synuklein. Bei der Parkinson-Krankheit, alpha-synuclein bilden sich Klumpen, die sich toxisch auf Zellen des Gehirns, in der substantia nigra und zum Zelltod führen. „Die Akkumulation von alpha-synuclein-Aggregate wurde vorgeschlagen, als einer der wichtigsten pathologischen Prozesse in der Parkinson-Krankheit,“ Dr., sagt Schneider.

In der neuen Arbeit, Dr. Schneider und Kollegen zeigen, dass eine tägliche GM1-Dosen an Tiere, die überproduktion von alpha-synuclein verhindert die toxische Wirkung des proteins.

„Wenn wir suchten in den Gehirnen dieser Tiere, wir haben nicht nur finden konnten wir teilweise schützen Sie Ihre Dopamin-Neuronen aus, die toxischen Wirkungen von alpha-synuclein Anhäufung, hatten wir einige Beweise, dass diese Tiere hatten kleinere und weniger Aggregate von alpha-synuclein als Tieren, die Kochsalzlösung Injektion statt der GM1,“ Dr., sagt Schneider.

Zusätzlich zum Schutz der Gehirnzellen vor dem Tod, die Behandlung auch Umgekehrt, einige frühe Motorische Symptome, das team meldet 10. Juni in der Zeitschrift Scientific Reports.

Die Forscher vermuten, dass weniger die GM1 in den Gehirnen von Parkinson-Patienten erleichtern kann die aggregation von alpha-synuclein und erhöht seine Toxizität.

„Durch die Erhöhung GM1 Ebenen in den Gehirnen dieser Patienten, wäre es sinnvoll, dass potenziell könnten wir bieten eine Verlangsamung des pathologischen Prozesses und eine Verlangsamung der progression der Krankheit, das ist das, was wir zuvor in einer klinischen Studie von GM1-und Parkinson-Patienten,“ Dr., sagt Schneider.

Das team ist nun folgende, bis auf Ihre Ergebnisse, um herauszufinden, welche weiteren Auswirkungen die GM1 haben könnte, auf alpha-synuclein.