Gesundheit

Neues Medikament reduziert das Schlaganfall-Schäden in den Mäusen

Neurowissenschaftler an der University of Pittsburgh Brain Institute haben festgestellt, ein neuartiges Medikament, das konnte schützen das Gehirn während und nach einem Schlaganfall.

Die Studie, veröffentlicht heute in der Wissenschaft Fortschritte, zeigt, dass Verletzte Nervenzellen können lebensfähig bleiben, wenn Sie verhindert sind folgende biochemische Signalwege, die zum Zelltod führen.

„Keine Drogen existieren in der klinischen Praxis, die in der Lage sind, die Blockierung der Zell-Tod, der nach einem Schlaganfall“, sagte Anthony Schulien, die Studie der erste Autor und ein student der Medizin in Pitt ‚ s Physician Scientist Training Program. „Diese Experimente bieten spannende, frühe Anzeichen von Drogen-Ziele, wir hoffen, dass wir eines Tages zu übersetzen, um Patienten.“

Ein Schlaganfall tritt auf, weil ein Gerinnsel verstopft ein Gehirn, Blutgefäße, blockieren die Blut-und Sauerstoff aus dem erreichen Neuronen und zu töten, erklärte Elias Aizenman, Ph. D., senior-Autor und professor für Neurobiologie an der Pitt School of Medicine. In der Nähe Neuronen, in einem Gebiet namens der Schlaganfall Halbschatten, kann auch dysfunktional und sterben Stunden oder Tage später, auch wenn Ihre Blut-und Sauerstoffversorgung war nur leicht oder vorübergehend reduziert.

„Wir sind auf der Suche nach Möglichkeiten, um zu verhindern, dass diese anderen Neuronen sterben, auch“ Aizenman sagte. „Wenn wir das tun können, recovery verbessert werden könnte, und wir können besser helfen, Menschen, die Schlaganfälle haben, in dem Sie die Klumpen in einer unzugänglichen Blutgefäß oder wer nicht kommen konnte, um das Krankenhaus in der Zeit für eine frühe intervention. Mit dem richtigen Medikament, wir können auch in der Lage sein, zu verlangsamen das Fortschreiten von einem bekannten Strich, bevor ein patient erreicht das Krankenhaus.“

In den bisher veröffentlichten Studien, Aizenman Forscherteam zeigte, dass die Interaktion zwischen einem Kalium-Kanal in der Zellmembran, genannt Kv2.1 und ein protein namens syntaxin ermutigt Kalium-Ionen austreten des Neurons, das auslösen des Zelltods. Und Sie fand, dass unter Verwendung einer experimentellen Substanz namens TAT-C1aB konnte verhindern, dass der Zelltod durch Störung der Interaktion von syntaxin und Kv2.1.

Für diese neue Studie, die Forscher identifizierten zwei Arten von Kv2.1-Kanäle in der neuronalen Zellmembran. Ein Kanal wird regelmäßig involviert in Zell-Erregbarkeit, während die andere erlaubt die Eingabe von zusätzlichen, neuen Kv2.1-Kanäle in der Membran, die Förderung der Freisetzung von Kalium und schließlich den neuronalen Zelltod.

Mit diesem wissen bewaffnet, erstellten die Wissenschaftler ein neues kleines protein, das als TAT-DP-2 stört die passage dieser neuen Kanäle in der Zellmembran, das halten von Kalium in die Zelle und die Unterbrechung der biochemischen Signalweg für den Zelltod.

Mäuse, die eine Injektion von TAT-DP-2, die nach einem Schlaganfall hatte kleinere Bereiche der Schlaganfall-Schäden und Ihre langfristige neurologische Funktion besser war als die von unbehandelten Tieren.