Ihre Zellen haben eine erstaunliche Fähigkeit-Sie können bauen Ihre eigenen Energie-Fabriken, die sogenannten Mitochondrien. Einmal gebaut, Mitochondrien bewegen müssen, wo erforderlich, in die Zelle. Defekte in den mitochondrialen transport sind eine vermutete Ursache von Krankheiten wie Alzheimer, ALS, Huntington und Parkinson.
Wissenschaftler am Scripps Research haben herausgefunden, wie die Nervenzellen verwalten dieser wichtige Prozess durch das Studium der Zellen von Aplysia californica, eine Art von Meer-Schnecke verwendet in neuroscience research. Das Papier, veröffentlicht in dieser Woche als Titelstory in der Zeitschrift Cell Berichten, kann helfen, öffnen die Tür zu neuen Therapien zur Verbesserung der mitochondrialen transport -, sagt die neurowissenschaftlerin Sathyanarayanan Puthanveettil, PhD, außerordentlicher professor am Scripps Research und senior-Autor der neuen Studie.
„Wir sind sehr interessiert an diesem Prozess, in neurodegenerativen Erkrankungen,“ Puthanveettil sagt. „Wenn Sie können finden potenzielle Medikamente, die manipulieren können, – transport, das könnte von Vorteil sein.“
Puthanveettil team eingerichtet, das sea slug-Neuronen wachsen, die Gerichte. Einige Neuronen wuchs allein, und die anderen wuchs neben Partner. In den Neurowissenschaften lingo, die Zelle sendet ein signal wird als „pre-synaptic“ und die Zelle empfangen wird das signal „post-synaptic.“ Da die Schnecken “ Gehirn-Schaltung ist einfach, und Ihre Zellen sind größer, Sie sind ein nützliches Modell-Organismus zu studieren, Puthanveettil erklärt.
Neuronen haben längliche Fortsätze die sogenannten Axone, die es ermöglichen, Nachrichten aus der pre-synaptischen Neuronen, die zum erreichen der post-synaptischen Neuronen. Am Ende jedes axon ist ein viel beschäftigter Kammer genannt synapse, überträgt die Nachricht von einem zum anderen. Dieses system erfordert eine große Menge Energie, um zu funktionieren, so dass die Zellen den transport von Mitochondrien gegenüber Ihren Synapsen zu sorgen, dass Energie, Puthanveettil sagt. Ältere Mitochondrien bewegen sich zurück in die Zelle, Körper für das recycling.
Puthanveettil, der erste Autor Kerriann Badal und Ihre Kollegen wollten aufdecken, die den Mechanismus in den Zellen, beginnt der transport-Prozess. Um dies zu tun, das team überwacht den mitochondrialen transport als versuchten Sie aktivieren verschiedene Signalwege. Die Experimente führten die Forscher zu lokalisieren, einen Signalweg namens cAMP als ein wichtiger Akteur. Sobald ein neuron hat sich eine synapse, cAMP aktiviert ist und angezeigt wird, um Schritt zu verbessern mitochondrialen transport.
Deutlich, das team gefunden, dass die Prä-synaptischen Neurons verändert die expression von etwa 4.000 Gene (möglicherweise etwa 20 Prozent der Gene, die es hat), da es macht die neuen Mitochondrien.
„Das präsynaptische neuron wird die Identität fast völlig verändert,“ Puthanveettil sagt.
Diese Identität shift erscheint hartnäckig, auch-die Zelle nicht nur die Mitochondrien in einem schnellen burst. Stattdessen werden protein-Synthese dauerhaft Veränderungen zu unterstützen, die Gebäude und transport von neuen Mitochondrien. Dies unterstützt die Vorherige Feststellung, dass eine riesige Menge an Energie, die gebraucht wird, um die pre-synaptischen Funktion und halten der Zelle die Kommunikation mit seinen Nachbarn.
„Wir entdeckten einen fundamentalen Mechanismus, der die höheren Hirnfunktionen“, sagt Puthanveettil.
Puthanveettil sagt diese Entdeckung war überraschend, aus zwei Gründen: Erstens, die Erkenntnis, dass die Mitochondrien-Transports, nachdem die synapse gebaut wurde, nicht vor. Beide Prozesse benötigen eine Menge Energie, so war es interessant zu entdecken, dass die Aufrechterhaltung der synapse scheint mehr Energie benötigen, als die ersten Gebäude-Prozess.
Auch die Forscher nicht zu erwarten, dass die Produktion von so vielen neuen Mitochondrien. Viele Wissenschaftler waren davon ausgegangen, dass die Verbesserung des transport wäre einfach zu springen-beginnen Sie die Bewegung der vielen Mitochondrien, die dazu neigen, stall entlang transport-Linien.
Puthanveettil sagt, dass zukünftige Studien betrachten könnte, wie design eine medikamentöse Therapie zur Verbesserung der transport in Krankheiten, wo transport ist defekt. Er ist auch zu untersuchen, wie der mitochondriale transport von änderungen in Reaktion auf lernen und Gedächtnisbildung.
