Persönliche Gesundheit

Forscher entdecken möglichen Angriff Strategie für aggressiven Brustkrebs

Universität von North Carolina Lineberger Comprehensive Cancer Center Forscher haben eine neue Art und Weise anzugreifen, ein aggressiver Brustkrebs. Durch die Zusammenarbeit mit Drogen-Entwicklungs-Unternehmen, Sie hoffen, dass Ihre Labor-Entdeckung, wird übersetzen zu einem neuen Therapie-Kombination in der Klinik in der Zukunft.

Die Letzte Erfindung, beschrieben in der Zeitschrift “ Cancer Cell International, baut auf den arbeiten aus dem Labor von UNC Lineberger ist Leslie Parise, Ph. D., professor und Stuhl in der UNC-Schule der Abteilung der Medizin der Biochemie & Biophysik, wurde untersucht, wie eine mögliche neue Medikament Ziel für triple-negativen Brustkrebs.

Parise hat co-gründete eine Firma, Reveris-Therapeutika, zu versuchen, Drogen zu entwickeln, die selektiv anzuvisieren und dann Herunterfahren ein protein in Zellen, die sogenannten CIB1. Ihre neueste Studie identifiziert Möglichkeiten, um dieses Medikament Ziel, stärker über zusätzliche mögliche Behandlungen.

„Unser Ziel war es, zu formulieren neuartige Kombination Behandlungen zur Aufrechterhaltung der Selektivität, die in der Tötung von Krebszellen zu überwinden chemoresistance in triple negative breast cancer,“ Parise, sagte. „Wir glauben, dass targeting CIB1 ist einen spannenden Weg für die Formulierung einer Kombination Behandlungen sind sicher und haltbar.“

Triple-negative Brustkrebs ist eine aggressive Art von Brustkrebs, die bewirkt, dass zwischen 15 und 20 Prozent der Brustkrebs-Todesfälle in den Vereinigten Staaten. Diese Brustkrebs-Subtyp, drückt nicht alle der Zell-Oberflächen-Rezeptoren für eine gezielte biologische Therapien.

Parise ‚ s lab hatte zuvor entdeckten das Potenzial für CIB1 als neuartige drug-target, zeigt, dass, wenn Sie gelöscht dieses proteins mit der Gentechnik, könnten Sie töten Tumorzellen und verringert das Tumorwachstum im Maus-Modelle.

Ihre neueste Studie aufgedeckt Informationen über CIB1 Rolle, und finden synergetischen Wirkstoff-Kombinationen. Alex Chung ist Doktorand in der UNC-Schule der Abteilung der Medizin, der Pharmakologie, sagte Sie glauben, dass dieses protein ist an der Regulierung einer Zelltod-Signalweg der Apoptose genannt wird, was löst die Zellen selbst zu zerstören, sowie andere Wege.

„Wir wussten schon CIB1 war wichtig für Krebs Zelle überleben, aber wir wollten, um herauszufinden, warum,“ Chung sagte. „Wir glauben, dass es hilft, schützen die Zellen vor der Selbstzerstörung, nicht nur durch Apoptose, aber auch andere Zelltod-Signalwege. Wann befreien wir uns von CIB1 in Krebszellen, fanden wir, dass sowohl Apoptose und nicht-apoptotische Zelltod auftreten.“

Sie testeten die Wirkung von Herunterfahren CIB1 in Brustkrebs-Zellen in Kombination mit einer Chemotherapie-Medikament, docetaxel, um zu sehen, was passieren würde. Sie finden in diesem gekoppelten Ansatz selektiv getötet Krebszellen gegenüber normalen Zellen.

In addition, das hinzufügen, die in einer Komponente eines „cell death“ signal der TNF-Verwandte Apoptose induzierende ligand oder TRAIL – hatte einen synergistischen Effekt und führte zu einem Anstieg in der Krebs-Zelle Tod, aber nicht normale Zellen töten.

„Beim hinzufügen von TRAIL zur Induktion der Apoptose und wenn wir loszuwerden, CIB1, sehen wir viele weitere Krebszellen selbst zu zerstören,“ Chung sagte.

Ihre Erkenntnisse könnten wichtige Behandlung Auswirkungen, da die Beständigkeit einer Chemotherapie können auftreten, wenn Zellen heruntergefahren Apoptose, sagte er.

„Weil ein Mechanismus für die Resistenz gegen die Chemotherapie über defekte apoptotische Signaltransduktion, Induktion von nicht-apoptotischen Zelltod ist eine tragfähige therapeutische Ansatz,“ Chung sagte. „Es war spannend zu finden, dass unser Ansatz induziert apoptotischen und nicht-apoptotischen Zelltod in beiden naiv und chemo-resistente Krebszellen, aber nicht in normalen Zellen.“

Chung sagte, Sie hoffe, um zu sehen, die Ergebnisse zu übersetzen in die Klinik.