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Mehr Alzheimer-Medikament Testversion Fehler: sind Forscher auf der falschen Spur?

(HealthDay)—beta-Amyloid-schon lange prime suspect bei der Alzheimer-Krankheit, da die anormalen Niveaus des proteins bilden störende plaques zwischen den Patienten,‘ Zellen des Gehirns.

Aber arzneimittelstudien auf eine Senkung der amyloid-Ebenen wiederholt versagt haben, um Menschen zu retten Gehirne, und einige Forscher glauben jetzt, den Fokus muss zu verschieben, um andere potentielle Täter.

Forscher den Stecker gezogen früh auf den neuesten fehlgeschlagenen klinischen Studie, nach der Patienten Gehirn macht weiter rückläufig, obwohl die amyloid-beta-blocker-verubecestat erfolgreich gesenkt amyloid-Ebenen im Gehirn-und Rückenmarks-Flüssigkeit.

Die enttäuschenden verubecestat Ergebnisse erscheinen in der April-11-Ausgabe des New England Journal von Medizinzusammen mit einem research Brief mit der Ankündigung, ähnliche negative vorläufige Ergebnisse der klinischen Studie mit einem anderen amyloid-blocker genannt atabecestat.

Diese negativen Ergebnisse Halse mit früheren Studien und Gegenwart „ziemlich starke Beweise dafür, dass amyloid-senken ist das Ziel falsch,“ sagte Dr. David Knopman. Er ist ein professor der Neurologie mit der Mayo-Klinik, schrieb in einem editorial begleitet die neuen Berichte.

Knopman darauf hingewiesen, dass die verubecestat Studie zeigte, dass amyloid-Ebenen sank leicht in das Gehirn und das ziemlich deutlich in die Rückenmarks-Flüssigkeit nach der Behandlung mit dem Medikament, aber Patienten in der Struktur des Gehirns ausgetrocknete und Ihre Fähigkeit zur Vernunft und zu erinnern, noch abgelehnt.

„Sie haben das Ziel zu treffen, und noch die Leute schlimmer, die konsequent schlechter, sowohl in Bezug auf die Struktur des Gehirns und Gehirn Wahrnehmung,“ Knopman sagt.

Das seltsame ist, dass beta-amyloid-plaques bleibt ein sehr guter marker für die Alzheimer-bedingten kognitiven Beeinträchtigung,“ Knopman sagt. Wenn diese plaques zu finden sind, ist es sehr wahrscheinlich die person leidet unter Alzheimer.

Deshalb ist es sehr wichtig, dass die Forschung konzentrierte sich auf die amyloid-beta geht weiter, sagte Rebecca Edelmayer, Geschäftsführer des wissenschaftlichen Engagements bei der Alzheimer ‚ s Association.

„Es gibt immer noch ein übergewicht der Beweise, dass amyloid-beta ist ein Markenzeichen protein der Krankheit, und ich denke, wir müssen weiterhin verstehen, welche Rolle es spielt in der Krankheit,“, sagte Edelmayer, wer war nicht beteiligt mit dem Studium.

„Die Prüfungen sind noch im Gange, Blick auf einen Teil des amyloid-Signalkaskade müssen ausgefüllt werden, damit wir lernen können, aus diesen Studien, ob es positive oder negative Ergebnisse“, sagte Sie.

Zur gleichen Zeit, die Alzheimer ‚ s Association hat bereits erweitert den Umfang seiner Forschungsförderung zu konzentrieren, auf andere Mittel, mit denen die Krankheit behandelt werden könnte, oder verhindert, Edelmayer, sagte.

Amyloid-Ergebnisse einer klinischen Studie werden alle aufspringen, weil jetzt, wie man der Alzheimer-Erkrankung die wichtigsten Symptome, die beta-amyloid-plaques war eine der ersten therapeutischen Ziele verfolgt werden, sagte Sie.

„Es macht Sinn, wir sehen amyloid in den Nachrichten am häufigsten, denn diese sind die Ideen, die gestartet wurden 10 bis 15 bis 20 Jahren“, was in etwa so lange, wie es dauert für die Wissenschaft vollständig zu erforschen wie Alleen, Edelmayer, sagte.

In den vergangenen Jahren viele weitere Verfahren und mögliche Behandlung Ziele begonnen haben, weitergeführt werden, die Suche nach einer Heilung.

Research-teams sind immer noch die Untersuchung der Rolle der anderen großen Markenzeichen der Alzheimer-Krankheit: die Verwicklungen des tau-proteins, das sammeln innerhalb von Neuronen und sich nachteilig auf die Kommunikation zwischen den Synapsen.

„Wir wissen, dass diese beiden Merkmale der Krankheit vorhanden sind und uns helfen, definieren einige dieser klinischen Symptome, aber wir wissen noch nicht, warum diese gesunde Proteine in unserem Gehirn an etwas wenden wird anomale oder krankhafte oder zerstörerisch im Gehirn“ Edelmayer sagte.

Andere Behandlung, die Ziele untersucht wurden, gehören chronische Entzündungen im Gehirn, die Gesundheit der zerebralen Blutgefäße, die Rolle des Immunsystems und der Beitrag der Genetik, Edelmayer und Knopman sagt.

„Es gibt eine riesige Vielfalt von therapeutischen Mechanismen, die untersucht,“ Knopman sagt. „Wir werden nichts unversucht lassen, wenn es um diese Krankheit.“

Einige Forscher sind außerdem dabei Theorien, durch die Viren oder Bakterien könnten die Ursache sein.

Einer Studie vorgestellt Letzte Woche bei der jährlichen Sitzung der amerikanischen Vereinigung der Anatomen argumentiert, dass die Bakterien P. gingivalis, die Ursachen der Zahnfleischerkrankung, könnte im Zusammenhang mit Alzheimer. Andere frühere Forschungen gezogen hat, mit einem ähnlichen Potenzial link zu den herpes-simplex-virus.

Die „Infektion“ Theorie der Alzheimer-Krankheit ist noch in den Kinderschuhen, jedoch Knopman hingewiesen.

„Ich glaube nicht, dass die Beweise liefert alle Wege an dieser Stelle für die Behandlung andere als die offensichtliche Vorschlaghammer geben, antiviralen Medikamenten, um Alzheimer-Patienten, die kaum gerechtfertigt, auf der Grundlage der Schlankheit der Daten“, Knopman sagt.

Die verubecestat Versuch endete im Februar 2018, ein Jahr vor Abschluss der ersten phase, nach 1,454 hatten Patienten eingeschrieben wurden, die der neue Bericht sagt. Ein data and safety monitoring committee Schluss, dass das Medikament wäre nicht zu übertreffen, ein placebo bei einem von zwei Dosen getestet.