Eine neue Droge entdeckt, die durch eine Forschungskooperation zwischen der University at Buffalo und Tetra-Therapeutika kann Schutz vor Gedächtnisverlust, Nervenschäden und andere Symptome der Alzheimer-Krankheit.
Präklinische Forschung gefunden, dass die Droge—genannt BPN14770—deters die Auswirkungen von amyloid-beta, ein Markenzeichen protein der Alzheimer-Krankheit, die ist giftig für Nervenzellen.
Neuere Studien finden, die Alzheimer entwickeln kann ohne Demenz in fast 25% der gesunden 80-jährigen Patienten, was darauf hindeutet, dass der Körper wiederum kompensatorische Mechanismen für die Aufrechterhaltung des Nervensystems.
BPN14770, in der Entwicklung von Tetra-Therapeutika, könnte helfen, aktivieren Sie diese Mechanismen, die Unterstützung von Nerven-Gesundheit und zur Vorbeugung von Demenz, auch mit dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit.
Ihre Vorteile könnten auch übersetzen, um das Fragile-X-Syndrom, Entwicklungsstörungen und Schizophrenie, sagen Forscher.
„Diese Beobachtungen implizieren, dass die Alzheimer-Pathologie toleriert werden kann, indem das Gehirn teilweise durch kompensatorische Mechanismen, die auf zellulärer und synaptischer Ebene“, sagte Ying Xu, MD, Ph. D., co-Studienleiter und research associate professor in der UB-Schule der Apotheke und der Pharmazeutischen Wissenschaften.
„Unsere neue Forschung schlägt vor, dass BPN14770 kann in der Lage sein, die Aktivierung mehrerer Biologischer Mechanismen, die zu schützen das Gehirn von Gedächtnisstörungen, neuronale Schädigung und der biochemischen Beeinträchtigungen.“
Die Studie, veröffentlicht Sept. 5 im Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, war auch geleitet von James M. O ‚ Donnell, Ph. D., Dekan und professor der UB School of Pharmacy und Pharmazeutische Wissenschaften. Mark E. Gurney, Ph. D., chairman und chief executive officer der Tetra-Therapeutika, mit Sitz in Grand Rapids, Michigan, arbeitete in der Forschung.
Bewachung Speicher gegen toxische Proteine
Die Forschung, durchgeführt in den Mäusen, entdeckt, dass BPN14770 hemmt die Aktivität der phosphodiesterase 4D (PDE4D), ein Enzym, das spielt eine wichtige Rolle in der Gedächtnisbildung, lernen, Nervenentzündung und Schädel-Hirn-Verletzungen.
PDE4D senkt zyklischen Adenosin-Monophosphat (cAMP)—ein Botenstoff, der Signale physiologischen Veränderungen, wie die Zellteilung, Veränderung, migration und dem Tod—in den Körper, was zu physischen Veränderungen im Gehirn.
das cAMP verfügt über zahlreiche vorteilhafte Funktionen, darunter eine verbesserte Speicher. Durch die Hemmung der PDE4D, BPN14770 erhöht die cAMP-Signalisierung im Gehirn, die letztendlich schützt vor den toxischen Wirkungen von beta-amyloid.
„Die Rolle der PDE4D im Gehirn modulieren Signalwege bei der Ausbildung des Gedächtnisses und der Wahrnehmung, und die Fähigkeit unserer PDE4D-inhibitor, der selektiv verstärken diesen Prozess, wurde auch untersucht“, sagte Gurney. „Wir sind sehr begeistert von unserem Kollegen‘ Erkenntnisse, die Sie jetzt vorschlagen, eine zweite schützende Mechanismus der Aktion für BPN14770 gegen die fortschreitende neurologische Schäden im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit.“
„Die Entwicklung von wirksamen Medikamenten für Gedächtnisstörungen im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit wurde herausfordern“, sagte O ‚ Donnell. „BPN14770 funktioniert durch einen neuartigen Mechanismus zur Erhöhung der zyklischen AMP-Signalisierung im Gehirn, die gezeigt wurde, um den Arbeitsspeicher zu verbessern. Das Gemeinschaftsprojekt führte zu klinischen Studien beginnen, um zu testen, Ihre Wirksamkeit.“
Tetra-Therapeutika ist die Durchführung von Phase-2 klinische Studien der BPN14770 bei Patienten mit frühen Alzheimer und Erwachsene mit Fragile-X-Syndrom, eine genetische Störung, die bewirkt, geistigen Behinderungen und Entwicklungsstörungen.
Die Ergebnisse der vorangegangenen Phase-1-Studien an gesunden älteren Freiwilligen schlage vor, das Medikament Vorteile arbeiten oder unmittelbare, Speicher. Tierstudien festgestellt, dass BPN14770 hat das Potenzial, zur Förderung der Reifung der verbindungen zwischen den Neuronen, die beeinträchtigt bei Patienten mit Fragile-X-Syndrom sowie zum Schutz dieser verbindungen, die verloren sind, in Patienten mit Alzheimer-Krankheit.
