Persönliche Gesundheit

NOTCH1-Signalisierung im Plattenepithelkarzinom der Mundhöhle über einen TEL2/SERPINE1 Achse

In dieser Studie, die Forscher untersucht NOTCH1-Mutationen in Keratinozyten-Linien abgeleitet von OSCC Biopsien, die unterzogen worden ganze exom-Sequenzierung.

Eine Zeile, SJG6, wurde gefunden, um mit dem abschneiden von NOTCH1 Mutationen in beiden Allelen, die durch den Verlust des NOTCH1-expression.

Die überexpression der NOTCH1 intrazellulären Domäne in SJG6 Zellen gefördert zelladhäsion und-Differenzierung, bei gleichzeitiger Unterdrückung der proliferation, der migration und der klonalen Wachstum, im Einklang mit den zuvor berichteten die Tumor-unterdrückende Funktion von NOTCH1 in OSCC.

Dr. Fiona M. Watt aus dem Zentrum für Stammzellen und Regenerative Medizin, King ‚ s College London; Tower Wing, Guy ‚ s Hospital, London, UK sagte: „Notch1 ist eine heterodimere und Multifunktions-Transmembran-rezeptor, reguliert die wichtigsten zellulären Prozesse, einschließlich der Zell-Schicksal, Bestimmung, Wartung von Stamm-Zellen, cell survival, proliferation und Apoptose.“

Notch1 ist eine heterodimere und Multifunktions-Transmembran-rezeptor, reguliert die wichtigsten zellulären Prozesse, einschließlich der Zell-Schicksal, Bestimmung, Wartung von Stamm-Zellen, Zelle überleben, die proliferation und die Apoptose.

Die Mehrheit der NOTCH1-Mutationen im EGF-ähnlichen Liganden-bindende Domäne des NECD, und verhindern, dass die Liganden-Bindung und der nachgeschalteten Signaltransduktion.

Der Nachweis der NOTCH1 Mutationen in dysplastischen Regionen und verringerte expression von NOTCH1 in Prä-neoplastischen und krebsartige Hautverletzungen, deutet auf Ihre mögliche gate-keeper-Eigenschaften.

Einige Untersuchungen legen Notch1 signaling in angiogenesis und Therapie Widerstand in HNSCC, während in-vitro-Studien haben darauf hingewiesen, dass die Rolle von NOTCH1 bei der Förderung der Keratinozyten-Differenzierung.