Eine internationale Zusammenarbeit in der Forschung, geführt von den Forschern von den Universitäten Helsinki und Oxford hat festgestellt, dass der biologische Mechanismus, durch den eine genetische Variante schützt vor Typ-2-diabetes.
Die Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Nature Genetics, findet, dass die Veränderungen in einem gen, das macht die Zink-transporter-Proteine zu reduzieren das Risiko von Typ-2-diabetes durch eine Verbesserung der Insulinsekretion aus der Bauchspeicheldrüse.
Typ-2-diabetes wirkt sich auf fast 400 Millionen Menschen auf der ganzen Welt. Es wird verursacht durch eine Kombination von lebensstil als auch genetische Faktoren, die zusammen führen zu hohen Blutzuckerspiegel.
Eine solche genetische Faktor ist eine variation in einem gen namens SLC30A8, die kodiert für ein protein, das trägt Zink. Dieses protein ist wichtig, weil Zink ist unerlässlich für die Sicherstellung, dass insulin (das einzige Hormon, das kann reduzieren den Blutzuckerspiegel) hat die richtige Form in die beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse.
Forscher wissen seit fast zehn Jahren, dass Veränderungen in diesem gen können verringern das Risiko, an Typ-2-diabetes, aber nicht, wie das passiert ist. Sie nun rekrutiert neue Mitglieder aus Familien mit einer seltenen mutation im SLC30A8-gen zu untersuchen, wie Sie reagiert auf Zucker in einer Mahlzeit.
„Eine deutliche Stärke unserer Studie ist, dass wir studieren konnten Familien. Könnten wir vergleichen Menschen mit der mutation mit Ihren verwandten, die nicht die mutation, sondern die, die die gleichen genetischen hintergrund und Lebens-Stil“, sagte der Abteilungs-Chef-Arzt Tiinamaija Tuomi von der Helsinki University Hospital, der co-die Studie leitete.
„Auf diese Weise konnten wir sicherstellen, dass die Effekte, die wir sahen, waren definitiv da dieses Gens, und nicht wegen einer anderen genetischen oder life-style-Faktor.“
Die Ergebnisse zeigten, dass Menschen mit der mutation haben eine höhere insulin-und Blutzuckerspiegel senken, reduzieren Ihr Risiko für diabetes.
Eine internationale Zusammenarbeit 50 die Forscher auch untersucht, Pankreas-Zellen mit und ohne mutation im Labor und führte Experimente an Mäusen und menschlichen Zellen material zu verstehen, was genau passiert war, wenn die Funktion der SLC30A8-gen geändert.
„Die Arbeit ist eine gemeinschaftliche Anstrengung bringen, pharma und Wissenschaft zusammen und Forscher aus mehreren europäischen Ländern. Es ist eine tour de force, da waren wir in der Lage, die Auswirkungen der mutation in viele verschiedene Systeme, einschließlich der menschlichen beta-Zellen“, sagte Professor Anna Gloyn, die co-führte die Studie von der Wellcome Centre for Human Genetics, Universität Oxford.
„Wir haben festgestellt, dass diese mutation hatte Sicherheiten, Auswirkungen auf die wichtigsten Funktionen von Pankreas-beta-Zellen und während Ihrer Entwicklung. Wichtig ist, dass diese Studie entlarvt die außergewöhnlichen molekularen Komplexität, die hinter einer bestimmten gen-variation übertragung Risiko oder Schutz vor Typ-2-diabetes“, sagte Dr. Benoit Hastoy, co-erste Autor vom Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology & Stoffwechsel an der Universität Oxford.
„Zusammen genommen, die Menschen-und Modell-system zeigen die Daten eine verbesserte Glukose-stimulierte insulin-Sekretion, kombiniert mit einer gesteigerten Umwandlung der prehormone proinsulin zu insulin als die wahrscheinlichste Erklärung für den Schutz vor Typ-2-diabetes“, sagte Om Prakash Dwidedi, der co – Erstautor der Studie, vom Institut für Molekulare Medizin Finnland (FIMM), Universität Helsinki.
Besseres Verständnis der genetischen und pathologischen Mechanismus hinter diabetes kann, eröffnen sich neue Möglichkeiten der Vorbeugung oder Behandlung von Typ-2-diabetes.
